Abstract FR:

La forskoline (f) est un excellent activateur de l'accumulation d'ampc dans le myomètre de rate et de cobaye, et les plaquettes humaines. Il y a en effet de potentialisation mutuelle entre le diterpene et d'autres activateurs du système adénylate cyclasse dont l'action est médiée via ns (isoproterenol, prostaglandines et la choleratoxine). Deux sites d'interaction de la forskoline sont mis en évidence: haute affinité pour le complexe activitensc et basse affinité pour l'unité catalytique c. B) l'expression du système inhibiteur (hi, ni) par la norépinephrine (plaquettes humaines) et le carbachol (myomètre de cobaye) dépend de la nature de l'état d'activation de l'adénylate cyclase. Si la forskoline favorise l'interaction des effecteurs stimulateurs (ns) avec le complexe cyclasique et par ce fait stabilise l'état nsc, la présence du diterpene et particulièrement lors des potentialisations défavorise l'expression du système ni: l'état potentialise nsc. . . F est réfractaire à toute inhibition. De même, la stabilisation de l'état active nsc par la cholera toxine conduit à une atténuation de la réponse inhibitrice. Une analyse comparative de l'action relaxante induite par la forskoline et l'isoproterenol a permis de réévaluer le rôle de l'ampc dans la relaxation du muscle utérin. Toutefois, la stimulation bêta -adrénergique diminue fortement la quantité requise en ampc intracellulaire. La relaxation bêta -adrénergique serait donc médiée par l'action concertée de deux processus: a) ampc-dependant, b) ampc-independant. En absence de (b), la relaxation ne peut être induite que si elle est associée à une forte augmentation d'ampc (cas de la forskoline).