Abstract FR:

Dix ans après la découverte du gène CFTR responsable de la mucoviscidose, l'infection pulmonaire persistante des malades par Pseudomonas aeruginosa reste mal comprise. Cette bactérie se fixe majoritairement sur les chaînes glycanniques des mucines bronchiques, dont la glycosylation et la sulfatation sont modifiées dans la mucoviscidose. Nous avons tout d'abord caractérisé une GlcNAc-6-O-sulfotransférase de muqueuse bronchique humaine, qui pourrait être responsable de l'hypersulfatation des mucines bronchiques des patients atteints de mucoviscidose (CF). Puis nous avons défini la séquence de biosynthèse, par les transférases de muqueuse bronchique humaine, des dérivés sulfatés et/ou sialylés de l'épitope Lewis x qui sont présents en périphérie des mucines bronchiques de patients CF. Certains de ces épitopes, en particulier le 6-sulfo sialyl Lewis x qui est le meilleur ligand de la L-sélectine, pourraient interagir avec les leucocytes et moduler la réponse inflammatoire.