Etude du métabolisme comportemental in vivo de l'acide docosahexaénoique au niveau des lipoprotéines plasmatiques et des cellules sanguines chez l'homme et le rat
Institution:
Lyon, INSADisciplines:
Directors:
Abstract EN:
[The in vivo comportemental metabolism of docosahexaenoic acid ( 22: 6n-3) , a n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA), has been investigated in Human and rat, using this PUFA labeled with carbon 13 ( 3c), a stable isotope of carbon and a detection by gas charatography combustion-isotopic ratio mass spectrometry. After the ingestion of a unique tracer dose of C-22:6n-3 esterified in triglyceride (TG), the 13c 22:6n-3 appeared rapidly in VLDL plus chylanicron-TG, with a maximal labeling observed at 2 h after ingestion, and was redistributed in other lipid classes of plasma lipoproteins. Concomitant with the C-22:6n-3 enrichment in TG, this non esterified fatty acid (NEFA) appeared in the albumin fraction. A C-22: 6n-3 bound to plasma albumin has been identified as a C-22 :6-lysophosphatidyl-choline (lysoPC)which was secreted by the liver at least for the earliest times after ingestion. The C-22: 6n-3 incorporation in these two lipid classes bound to albumin might influence its uptake by rat brain. The kinetic comparison of C-22:6n-3 appearance in NEFA and lysoPC bound to albumin and in rat brain phospholipids (PL) shows that NEFA were not the only lipid form of PUFA transport to the brain, but that other lipids might participate, in particular, C-22:6-lysoPC. In human and rat, the NE bound to albumin was responsible for the incorporation of this FA in platelet and leukocyte PL by the deacylation/reacylation pathway (Lands pathway), while in red blood cells, this lipid form would be less implicated out other lipid classes such as lysoPC and/or phosphatidylcholine containing 22:6n-3 would supply this PUFA to these cells. Finally, the 3C-22:6n-3 retroconversion, without dietary supplementation by this PUFA, was quantitatively law, especially in Hurran. ]
Abstract FR:
L'étude du métabolisme compartimental in vivo de l'acide docosahexaénoique (22:6n-3), acide gras (AG) polyinsaturé de la famille n-3, a été réalisée chez l'homme et le rat en utilisant cet AG marqué au carbone 13 ( 13c), un isotope stable du carbone, et une technique de détection très sensible, la chromatographie gazeuse couplée à la spectrométrie de masse isotopique. Après l'ingestion bolus d'une dose traceuse de 13C-22:6n-3 estérifié dans un triglycéride, le 13C-22:6n-3 apparaît rapidement dans les TG des VLDL. Plus chylomicrons, avec un maximum de marquage dès 2 h après l'ingestion, puis est redistribué dans les autres classes lipidiques des lipoprotéines plastiques. Simultanément à l'enrichissement en 13c- 22:6n-3 des TG, cet AG non estérifié (AGNE) apparaît dans la fraction albumine. Une seconde forme de 3c- 22:6n-3 a été identifiée dans le compartiment albumine ; il s'agit de la 3C-22: 6-lysophosphatidylcholine(lysoPC) dont la synthèse est d'origine hépatique tout au moins pour les temps courts après l'ingestion. L'incorporation du 22:6n-3 dans ces deux lipides liés à l'albumine influence la captation de l'AG par les comparaison des cinétiques d'apparition du 13C-22:6n-3 dans les AGNE et les lisoPC liés à l'albumi ne et dans 1es phospho1ipi des (PL) du cerveau de rat montre que les AGNE ne sont pas la seule forme d' apport des AGPI au cerveau, mais que d'autres lipides y participeraient en particulier, la 13c-22:6-lysoPC. Chez 1'homme et le rat, le 13C-22:6n-3 NE lié à l'albumine est responsable de l'incorporation de cet AG dans les PL des plaquettes et des leucocytes par la voie de désacylation/ réacylation (voie de Lands), tandis qu'au niveau des érythrocytes, cette forme serait peu impliquée et d'autres sources d' apport comme les lysoPC et/ou les phosphatidylcholines contenant du 22:6n-3 seraient à l'origine de l'enrichissement en AG de ces cellules. Finalement, la rétroconversion du 13c-22:6n-3, sans supplémentation alimentaire de l'AG, est faible, en particulier chez l'homme.