Abstract FR:

Le processus arthrosique s'accompagne d'une augmentation de la concentration du monoxyde d'azote. Cette production massive de NO qui se révèle nocive pour la cellule, peut également être induite sous l'effet de l'IL-1β et du LPS. L'objectif de cette étude est de définir si le NO peut s'opposer aux effets anabolisants du TGF-β et concourir au déclenchement de l'arthrose. Nos résultats montrent que le NO régule partiellement l'expression du TGF-β1 et du récepteur de type I du TGF-β. Des expériences de transfection transitoire nous ont permis de définir la région comprise entre -732 à -652 pb du promoteur du TGF-β1 comme étant celle qui médie l'effet inhibiteur du NO sur la transcription de ce gène. Nous avons démontré que l'effet inhibiteur du NO sur l'expression du TGF-β1 mettait en jeu le facteur de transcription AP-1. Ainsi en inhibant l'expression du TGF-β1, le NO participerait à la dégradation du cartilage. Il pourrait donc constituer une cible thérapeutique pour prévenir l'arthrose.