Abstract FR:

Nous avons étudié l'hypothèse d'une implication de l'hyper-expression de la protéine -amyloi͏̈de ( A) dans les réductions de débit sanguin (DSC) et de métabolisme cérébral (CCG), observés dans la maladie d'Alzheimer (MA). Le modèle utilisé, une inflammation centrale chronique chez le rat femelle, nous a permis de démontrer en immunohistochimie une augmentation de l'expression corticale de la A dans les astrocytes et les vaisseaux sanguins parenchymateux, ainsi que de l'apolipoprotéine E. Ceci était par contre associé à une augmentation parallèle du DSC et de la CCG. Une déplétion expérimentale en oestrogènes par ovariectomie bilatérale n'a pas eu d'influence sur le DSC mais a réduit l'effet sur la CCG. Le modèle expérimental ne reproduit donc pas les altérations fonctionnelles observées dans la MA, vraisemblablement du fait de l'induction de certaines cytokines et du monoxyde d'azote, responsable potentiel des augmentations de perfusion.