Abstract FR:

L'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) se caractérise non seulement par un déficit immunitaire profond, mais également par de nombreuses anomalies hématologiques, notamment des cytopénies. L'objectif de ce travail fut de caractériser l'atteinte hématopoi͏̈étique au cours de l'infection lentivirale et l'étude de ses conséquences sur la production de novo de lymphocytes T matures. L'approche in vivo a été abordée chez le macaque infecté expérimentalement par des lentivirus proches du VIH, le SIVmac251 et le virus chimère SHIV89. 6P. Nous avons exploré la capacité des progéniteurs hématopoi͏̈étiques médullaires CD34+ à s'engager dans la différenciation myéloi͏̈de. Chez ces animaux, infectés par le SIVmac251 ou par le virus chimère SHIV89. 6P, nous avons mis en évidence une importante diminution de la capacité clonale des cellules progénitrices dès la primo-infection. La présence d'ADN viral n'a pas été détectée dans les cellules CD34+. Par ailleurs, chez le macaque infecté, clonogénicité des progéniteurs médullaires n'a pas été restaurée par une polychimiothérapie antivirale précoce. Nous avons également étudié les conséquences de l'altération des progéniteurs, sur le renouvellement des lymphocytes T. Ceci a né́cessité la mise au point d'un modèle in vitro de différenciation des thymocytes à partir des cellules médullaires CD34+ [etc]