Abstract FR:

La première partie de ce travail précise les effets de deux agents anesthésiques, à des concentrations thérapeutiques, sur le décours du potentiel d'action et l'incidence des arythmies, étudiés dans un modèle d'ischémie-reperfusion sur myocarde ventriculaire droit de cobaye in vitro. Les résultats suggèrent que 1) la morphine réduit la dépolarisation membranaire induite par l'ischémie, atténue la vitesse maximale de dépolarisation et l'amplitude du potentiel d'action (PA), 2) la morphine réduit l'occurrence des arythmies lors de la reperfusion et les blocs de conduction lors de l'ischémie, 3) le propofol réduit l'occurrence des arythmies de reperfusion. Dans la seconde partie de ce travail, nous avons étudié les effets d'agents anesthésiques sur les propriétés contractiles du myocarde humain, in vitro, soumis à différents protocoles expérimentaux (ischémie-reperfusion, préconditionnement). Les résultats obtenus à l'issue de ce travail sont les suivants: (1) le desflurane administré avant une ischémie prolongée améliore la récupération de la fonction contractile, (2) l'activation des récepteurs A1 de l'adénosine, des canaux KATP mitochondriaux, des récepteurs a- et b-adrénergiques est impliquée dans ce mécanisme, (3) le sévoflurane et la kétamine administrés avant une ischémie prolongée améliorent la récupération de la fonction contractile lors de la reperfusion, (4) l'activation des récepteurs A1 de l'adénosine, des canaux KATP mitochondriaux et sarcolemmaux est impliquée dans ce mécanisme, (5) l'étomidate n'induit pas de préconditionnement pharmacologique, (6) le préconditionnement ischémique ne peut pas être induit sur des préparations issues de patients insuffisants cardiaques.