Abstract EN:

L’établissement précis de l’asymétrie G/D stéréotypée, qui est contrôlé par un programme génétique, est crucial pour le fonctionnement d’un organisme. Ce n’est que depuis récemment que le mécanisme de l’établissement de l’asymétrie G/D est étudié chez l’invertébré Drosophila Melanogaster (Hozumi et al. , 2006 ; Speder et al. , 2006). La Myosine non conventionnelle de type ID (MyoID) a été caractérisée comme un déterminant de la rotation dextrale de la plaque génitale mâme pendant le stade pupal. Afin d’identifier de nouveaux effecteurs de MyoID, nous nous sommes concentrés sur son plus proche homologue, MyoIC, car sa surexpression mime le phénotype perte de fonction de MyoID, ce qui entraîne une inversion de l’axe G/D et une rotation sinistrale des organes génitaux. Nous présentons des évidences que ce situs inversu phénotype es entraîné par l’inhibition de la fonction de MyoID par MyoIC, conséquemment nous définirons MyoIC comme un facteur anti-dextral. Il a été montré que la queue de MyoID pourrait interagir physiquement avec la beta-Catenine, (Speder et al. , 2006). Nos expériences de perte et gain de fonction de la DE-Cadhérine, un composant majeur des jonctions adhérentes, avons révélées une interaction linéaire entre DE-Cadherine et les deux Myosines. DE-Cadhérine est capable de contrôler l’expression de MyoIC en agissant comme inhibiteur de MyoIC. Car la fonctionnalité de MyoID est de réguler par l’expression de MyoIC. MyoIC fonctionne comme médiateur entre DE-Cadhérine et MyoID. Nous proposons un nouveau réseau de régulation pour l’établissement de l’asymétrie G/D dans lequel la DE-Cadhérine affecte l’activité de MyoID à travers la régulation de l’expression de LyoIC.