Les stéatopathies métaboliques au cours de l'obésité morbide : recherche de nouveaux acteurs impliqués dans les interactions entre le foie et le tissu adipeux
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Les stéatopathies métaboliques (lésions hépatiques allant de la stéatose pure, à la stéatohépatite voire à la cirrhose) sont fréquentes. L’obésité viscérale et l’insulinorésistance, états associés à une inflammation de bas grade, sont impliquées dans l’apparition des stéatopathies métaboliques. Nous avons caractérisé au niveau clinique et biologique une cohorte de patients opérés d’une chirurgie gastrique pour une obésité morbide (indice de masse corporelle supérieure à 40kg/m²). Des biopsies hépatiques et de tissu adipeux viscéral et sous-cutané ont été réalisées en cours d’intervention. Nous avons cherché à déterminer si la C Reactive Protein (CRP) et l’hepcidine, deux protéines sériques de la phase aiguë de l’inflammation, étaient impliquées au cours des lésions de stéatohépatite dans cette population. L’absence de corrélation entre la CRP et la présence d’une stéatohépatite vient de l’élévation du niveau sérique de la CRP chez l’ensemble des patients obèses morbides. Cette élévation de la CRP qui témoigne de l’inflammation chronique modérée, pourrait en partie provenir du tissu adipeux. En effet le tissu adipeux produit de la CRP (ARNm et protéine). Cette production est sous la dépendance de l’IL6. L’hepcidine est une hormone impliquée dans le métabolisme du fer. Nous avons mis en évidence pour la première fois que le tissu adipeux participe à la production d’hepcidine. Cette production est en partie régulée par l’IL6 et pourrait expliquer la fréquence de la carence martiale observée chez 53% des patientes obèses morbides de notre cohorte. La carence en fer s’améliore avec la diminution de l’inflammation systémique consécutive à la perte de poids obtenue 6 mois après la chirurgie de l’obésité.