thesis

Implication des signaux FGF et de Mix. 1/2 dans la spécification du pronéphros chez le Xénope

Defense date:

Jan. 1, 2007

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Institution:

Paris 6

Abstract EN:

In Xenopus, mesodermal cell commitment toward a muscle, blood, or kidney fate takes place during gastrulation. This process relies mostly on these cells to be exposed to a combinatorial of signals (Wnt, BMP, Nodal/Activin, FGF, Retinoic acid). The nature and the intensity of this combinatorial of signals will seal their destiny. The first part of my PhD work aimed at localizing precisely embryonic kidney (pronephros) cells precursors inside the mesodermal germ layer at early gastrula stage. The second part of this work, focused on studying the role of FGF signals on pronephric cells specification during gastrulation. My results show that, pronephric precursors cells are exposed to FGF signals during gastrulation, but have to be removed from FGF influence during the second part of gastrulation. I also show that Mix. 1/2 are involved in this process by regulating negatively FGF4 and FGF8 expression.

Abstract FR:

Chez le Xénope, l’engagement des cellules mésodermiques vers un destin musculaire, sanguin ou rénal, à lieu pendant la gastrulation. Ce processus repose essentiellement sur l’exposition de ces cellules à des combinatoires de signaux (Wnt, BMP, Nodal/Activine, FGF, Acide rétinoïque) dont la nature et l’intensité, vont sceller leur destin. La première partie de mon travail de thèse a porté sur la localisation des précurseurs du rein embryonnaire (pronéphros) au sein du feuillet mésodermique au stade jeune gastrula. La deuxième partie de ce travail, s’est focalisée sur l’étude de l’influence des signaux FGF dans l’engagement des cellules mésodermiques vers un destin rénal. J’ai montré que les précurseurs du pronéphros sont exposés aux signaux FGF pendant la gastrulation, mais que ceux-ci doivent être soustraits à leur influence pendant la deuxième moitié de la gastrulation afin de s’engager vers un destin rénal. J’ai également montré que Mix. 1/2, sont impliqués dans ce processus en régulant négativement l’expression des ligands FGF4 et FGF8.