Abstract FR:

Le réseau des jonctions reliant les cellules entre-elles, les jonctions adhérentes (AJ), est nécessaire pour la fonction et la morphologie de l’épithélium. La stabilité et plasticité des AJ repose sur l’exocytose et l’endocytose de la protéine E-Cadhérine (E-Cad). Ma thèse montre que la perte de fonction des protéines Cdc42, Par-6 ou aPKC s’accompagne d’une accumulation apicale de structures intracellulaires d’E-Cad et d’une perturbation des AJ dans les cellules épithéliales de drosophile. Les structures ponctuelles proviennent de vésicules élargies et malformées qui émanent des AJ. Nous montrons que la protéine Cip4 est un effecteur de Cdc42 qui interagit avec la Dynamine et WASp (activateur d’Arp2/3). En conséquence, la perte de fonction des protéines Cip4, WASp ou Arp2/3 aboutit également à un défaut de l’endocytose de l’E-Cad. Cip4 et WASp agissent donc comme un lien entre Cdc42/Par-6/aPKC et le mécanisme d’endocytose précoce pour réguler l’endocytose de l’ E-Cad dans l’épithélium