Abstract FR:

Les cyclines G sont des cyclines atypiques dont le rôle est complexe. Chez les mammifères, Cycline G1 est un régulateur négatif du cycle cellulaire qui induit un arrêt à la transition G2/M ainsi que de l’apoptose en réponse à des dommages de l’ADN. Dans certains contextes cellulaires, elle joue cependant un rôle positif dans la prolifération cellulaire. CyclineG2 est un régulateur négatif du cycle cellulaire, impliquée dans l’arrêt du cycle en G1/S. Chez la drosophile, CycG est le seul gène codant pour la Cycline G. Les dérégulations de CycG induisent une forte létalité et une instabilité du développement. Au cours de ma thèse, j’ai cherché à mieux comprendre le rôle de CyclineG de D. Melanogaster dans la prolifération et le cycle cellulaires. Ainsi, j’ai montré que la surexpression ubiquitaire de CycG produit des individus de petite taille. La surexpression de CycG inhibe la croissance cellulaire alors que son inactivation par ARN interférence tend à promouvoir la croissance. De plus, la surexpression de CycG induit un allongement du cycle cellulaire et une diminution du nombre de cellules. L’étude du cycle cellulaire après incorporation d'EdU m'a permis de montrer que Cycline G est impliquée dans la transition G1/S et dans la progression de la phase S. Par ailleurs, l'analyse du nombre de cellules des ailes où CycG est dérégulé montre que l'instabilité du développement observée est principalement due à une perte de la compensation entre croissance cellulaire et prolifération cellulaire. Ainsi, CyclineG est impliquée dans le contrôle négatif de la croissance et du cycle cellulaire. Ces deux fonctions semblent en faire un acteur important pour la stabilité du développement.