Effet du diabète sur la formation de l'épaississement artériel suite à la lésion par un cathéter à ballonet gonflable : rôle de l'acide hyaluronique
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Abstract EN:
Diabetic patients have greater incidence of restenosis, which has been shown to be related to exaggerated intimal hyperplasia. Hyaluronan (HA) has been shown to be closely involved in arterial smooth muscle cell proliferation and migration, which provoke intimal hyperplasia after bammoon catheter injury (BCI). Our aim was to determine the effect of both insulindependent diabetes (IDD) and non insulinodependent diabetes (NIDD) on aortic response to BCI and to analyse the effect that HA could play in this response. Insulin treatment to IDD rats stimulated aortic response to BCI. This was associated with increase in HA production. NIDD also stimulated aortic response to BCI which was associated with both HA production and degradation. In the other hand, we found that the promoting effect of NIDD on neointima formation was localised mainly in distal region of aorta. In conclusion, our results suggest that HA could be involved in the promoting effect of diabetes on neointima formation.
Abstract FR:
La fréquence accrue de resténose chez les diabétiques semble être liée à une stimulation de l'hyperplasie intimale. L'acide hyaluronique (AH) est impliqué dans la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses artérielles qui jouent un rôle crucial dans la formation de l'hyperplasie intimale. Notre but a été d'étudier l'effet du diabète insulinodépendant (DID) et non insulinodépendant (DNID) sur la réponse de l'aorte à la lésion par un catheter à ballonnet et d'analyser le rôle que pourrait jouer AH dans cette réponse. Le traitement d'insuline des rats DID qui a stimulé la réponse aortique à la lésion, a augmenté la quantité d'AH dans l'aorte. Le DNID a également stimulé la réponse aortique à la lésion. Cela a été associé à une augmentation de la production et de la dégradation d'AH dans l'aorte. En conclusion, nos résultats suggèrent qu'AH doit être impliqué dans l'effet promoteur du diabète sur la réponse à la lésion.