Abstract FR:

Ces travaux contribuent a la connaissance des evenements tardifs du cycle du baculovirus d'autographa californica (acmnpv) et des strategies virales permettant la realisation du cycle replicatif. Nous avons utilise un baculovirus recombinant qui exprime le recepteur nucleaire humain de l'acide retinoique (rar), acrar. Les recepteurs nucleaires sont des facteurs de transcription inductibles par ligand, se liant a des sequences specifiques du promoteur des genes cibles. L'infection de cellules sf9 par acrar entraine la surexpression du gene viral p10 et un retard de mortalite des cellules infectees. Nous montrons l'implication d'une region du genome viral, hr5, dans la regulation de l'expression du gene p10. Hr5 contient des sequences susceptibles de lier des facteurs de transcription cellulaires. Nous pensons que rar pourrait mimer un facteur cellulaire, comme ecr ou usp, pour agir sur l'expression de p10. Comme une fonctions de p10 est la desintegration de la membrane nucleaire, l'augmentation de viabilite des cellules infectees par acrar etait inattendue. En recherchant des genes impliques dans ce retard de mortalite nous avons isole un gene cellulaire appartenant a la famille hsp90. Les hsp90 sont impliquees notamment dans l'inhibition de l'apoptose. Or les sf9 infectees par acrar ne presentent pas les symptomes de ce type de mort programmee comme dans les cellules infectees par acmnpv, et l'augmentation en hsp90 est correlee avec le prolongement de la viabilite. Nous avons isole l'adnc complet codant pour la hsp90 de spodoptera frugiperda. L'analyse de la premiere sequence hsp90 de lepidoptere montre la forte conservation de cette famille de proteines au cours de l'evolution.