Abstract FR:

Les plasmocytes (PC), cellules effectrices de l'immunité humorale, souvent considérés à courte durée de vie, peuvent persister à long terme dans la moelle osseuse (MO). Le rôle de ces PC de MO : maintenir le taux d'anticorps protecteurs circulants après résolution de l'infection. Notre hypothèse était que leur longévité résulte d'une répression de leur apoptose par le stroma de MO. Notre projet avait donc pour but de disséquer le mécanisme de la mort plasmocytaire. Nous avons montré que l'apoptose spontanée des PC est initiée par un stress du réticulum endoplasmique (RE) : 1) Bax, membre pro-apoptotique de la famille de bcl-2, est activé au niveau du RE et non de la mitochondrie. 2) Les caspases 8 et 9, signatures moléculaires respectives des voies d'apoptose extrinsèque et intrinsèque mitochondriale, ne sont pas des éléments moteurs. 3) La caspase-4, associée au RE, est activée précocement, avant la libération des facteurs apoptogènes mitochondriaux (cytochrome c, AIF) dans le cytosol