Abstract FR:

L'asthme est une maladie respiratoire caracterisee une infiltration des voies aeriennes et une hyperreactivite bronchique non-specifique. Dans le cadre de cette etude, nous avons montre que les cellules pulmonaires de type immunologique (macrophages, eosinophils, cellules nk) et les cellules pulmonaires de type non-immunologique (pneumocytes de type ii, cellules de clara, tracheocytes) pouvaient liberer differents eicosanoides, suggerant un role potentiel de ces differents type cellulaires dans l'inflammation des voies aeriennes et dans l'hyperreactivite bronchique. Nous avons aussi montre que la synthese des eocosanoides pouvait provenir des differentes interactions cellulaires entre les cellules. Afin de mieux definir le role des eosinophiles dans l'hyperreactivite bronchique, nous avons utilise uhn modele d'hypereosinophilie pulmonaire chez le cobaye, induite par l'injection intraveneuse de billes de sephadex. Dans un premier temps, nous avons montre que les eosinophiles alveolaires exprimaient des recepteurs au ltb de haute affinite et de basse affinite. Nous avons aussi etudie la relation existant entre l'hypereosinophilie et l'hyperreactivite bronchique. Nous avons ainsi montre que l'hyperreactivite bronchique semblait plus associee au degre d'infiltration des eosinophiles au niveau des voies aeriennes qu'a la presence de ces cellules dans les alveoles pulmonaires. La connaissance des mecanismes impliques dans la pathogenese de l'asthme permettra de developper de nouvelles therapies pour le traitement de cette maladie