Abstract FR:

Le processus de tumorigenese est un processus multietapes. Dans le cancer du sein les alterations les plus frequentes sont les pertes d'heterozygotie (loh) et les amplifications geniques, deux phenomenes interpretes comme l'inactivation d'un antioncogene et l'activtion d'un oncogene. Ce travail presente l'etude des lohs dans une serie de 191 tumeurs du sein, deja analysees pour l'amplifiction genique en 5 loci. Les bras 1p, 1q, 3p, 11p, 13q, 17p, et 18q, cibles pour d'eventuels antioncogenes, ont tous presente des pertes d'alleles, allant de 3. 5 a 27%. Les analyses statistiques ont revele 4 sous-groupes tumoraux: les lohs en 1p et en 17p, les lohs en 11p et en 17p, les lohs en 11p et l'amplification du gene erbb2, et les lohs en 17p et l'amplification du gene flg. Aucun de ces sous-groupes n'a presente d'association avec les parametres cliniques, pouvant definir une population tumorale de phenotype agressif, a valeur pronostique dans le cancer du sein. Il n'y a pas non plus decorrelations entre les lohs en 17p et les mutations du gene p53 observees dans un sous-groupes de 96 tumeurs. Les anomalies que nous observons dans notre serie de tumeurs suggerent toutefois qu'elles pourraient cooperer et favoriser la progression tumorale dans le cancer du sein