Abstract FR:

Au moyen de deux techniques complémentaires, la périfusion de fragments de surrénales et le dosage radioimmunologique des corticostéroïdes et des prostaglandines, l'auteur montre que les concentrations croissantes de calcium stimulent la corticostéroïdogénèse. L'importance du calcium extracellulaire et intracellulaire a été évaluée par le biais d'agents pharmacologiques bloquant l'entrée de calcium dans la cellule ou inhibant les mouvements de calcium intracellulaire. Le calcium extracellulaire est nécessaire au maintien de la stéroïdogénèse spontanée ainsi qu'à l'action de l'ACTH. Au contraire, il n'intervient presque pas dans le mécanisme d'action de l'angiotensine; celui-ci dépend essentiellement d'une libération de calcium à partir d'un compartiment intracellulaire, vraisemblablement, le réticulum endoplasmique. Dans le mécanisme d'action de l'ACTH, le calcium extracellulaire est essentiel soit pour la liaison de l'hormone à son récepteur, soit pour la transduction du message hormonal entre le complexe hormone-récepteur et la sous-unité catalytique de l'adénylate cyclase. Dans le mécanisme d'action de l'angiotensine qui implique non pas une formation d'AMPC, mais une synthèse de prostaglandines, le calcium intracellulaire semble être mobilisé au cours des étapes qui suivent la formation de prostaglandines. Le calcium extracellulaire est également nécessaire à l'action corticotrope de l'acétylcholine. Par ailleurs, l'absence de calcium dans le milieu de périfusion inhibe la synthèse de prostaglandines stimulée par l'acétylcholine. En conclusion, le rôle du calcium est crucial dans la réponse des cellules corticosurrénaliennes à l'ACTH, à l'angiotensine et à l'acétylcholine chez les amphibiens, bien que l'étape sur laquelle le calcium agit soit différente dans chacun des trois cas. Par ailleurs cette étude souligne l'étroite relation existant entre le système messager "calcium" et certains métabolites de l'acide arachidonique