Abstract FR:

Le proto-oncogene c-jun est l'homologue cellulaire d'un oncogene isole dans un virus sarcomatogene aviaire. La proteine cjun se dimerise avec la proteine cfos pour former un des composes des facteurs de transcription ap1. C-jun et c-fos sont des prototypes de deux familles de genes comprenant trois membres dans la famille jun et quatre membres dans la famille fos. Nous avons isole des clones genomiques de c-jun et de jund aviaire et etabli la sequence nucleotidique de la partie non codante. Nous avons ensuite etudie des signaux de regulation transcriptionnelle dans les promoteurs de ces genes qui peuvent repondre aux strogenes et au choc thermique. L'aspect novateur de ce travail concerne la mise en evidence des interactions entre les membres des familles jun/fos et les recepteurs nucleaires pour les steroides ou vitamines. Nous avons montre que cjun et cfos inhibent l'activite du recepteur d'strogene. Junb a un effet intermediaire tandis que jund est inactif. L'inhibition depend des sequences n-terminales de cjun. Dans la leucemie aigue a promyelocytes, le groupe du dr anne dejean a mis en evidence une fusion entre un gene cellulaire pml et le recepteur alpha de l'acide retinoique. Nous avons montre que contrairement au recepteur intact qui inhibe l'activite ap1, le recepteur hybride inhibe cette activite en absence de l'hormone mais l'augmente en presence de l'hormone