Abstract FR:

L'epaississement intimal fibro-musculo-elastique qui apparait a la suite de divers stimulus a ete etudie dans un modele d'endarterite experimentale chez le lapin et compare aux arteriopathies des membres inferieurs chez l'homme. Des observations en microscopie electronique ont mis en evidence, dans les deux cas, les memes phenomenes de peuplement myocytaire predominant dans la plaque intimale. Les myocytes lisses qui ont migre, a partir de la media, changent de phenotype pour devenir secretantes et elaborer les fibres elastiques, collagenes et les proteoglycanes, qui accompagnent la population cellulaire heterogene de l'intima epaissie. La preponderance attribuee a la theorie plaquettaire de l'atherogenese nous a amenes a etudier, dans un second temps, l'interaction des plaquettes sanguines avec le sous-endothelium expose. La lesion endotheliale est induite par un rayonnement laser et l'aggregation, puis la desaggregation plaquettaires sont quantifiees par un programme de traitement d'images. Le facteur von willebrand (f v w) qui est une glycoproteine multi-merique intervenant dans l'adhesion des plaquettes au sous-endothelium, est stocke dans les corps de weibel et palade (c w p). Les c w p etaient consideres jusqu'a present comme le marqueur ultrastructural des cellules endotheliales. Nous avons decrit une distribution heterogene des c w p tout au long de l'arbre vasculaire chez le porc normal, allant de pair avec l'immuno-marquage ultrastructural du f v w par un anticorps couple a l'or colloidal. Comme le megacaryocyte synthetise egalement le f v w, nous avons recherche et decrit pour la premiere fois la presence de c w p en dehors de la cellule endotheliale. Cette observation originale a ete confirmee par l'immuno-marquage ultrastructural du f v w chez le porc normal. Des porcs homozygotes pour la maladie de willebrand furent utilises comme temoins negatifs. Enfin, l'etude