Abstract FR:

Nous avons etudie differents mecanismes de regulation de la reponse anticorps chez l'homme: des lymphocytes t cd4+ actives par cd3 ont une activite suppressive de la reponse in-vitro primaire b anti-tnp. Cet effet ne necessite pas de pontage membranaire de cd3 ni la proliferation des lymphocytes t. Un clone t, tcr alpha+/beta+, cd3+, cd8+, cd56+, ayant une activite de type natural killer a un effet suppresseur de la reponse anticorps anti-tnp. Cet effet semble independant de la cytotoxicite. Quand il est active par des anti-cd3 insolubilises ce clone produit une activite de type bcgf. Le virus de l'immunodeficience humaine (vih) induit precocement au cours de l'infection une hyperactivation polyclonale b associee a l'impossibilite de mettre en uvre une reponse specifique apres stimulation antigenique. Nous avons montre que, in vitro le vih induit une reponse specifique anti-vih de la part de lymphocytes b de sujets infectes. Le vih delivre directement par sa proteine d'enveloppe gp160 un signal aux lymphocytes b les rendant sensibles a plusieurs lymphokines: il-2, il-4, bcgf-12kd. Cet effet ne fait intervenir ni la molecule cd4 ni d'igms. Ce signal est regule negativement par le tnf alpha. Le vih en conjonction avec l'il-4 induit une production d'il-6 par les lymphocytes b normaux