Abstract FR:

La depletion en testosterone provoque la regression active de la masse tumorale prostatique selon un mecanisme biologique particulier de mort cellulaire: l'apoptose. Dans le modele de la prostate ventrale de rat cette l'apoptose correspond a une activite genique comparable a celle rencontree au cours de la proliferation. Notre hypothese est que l'apoptose prostatique apres castration s'integre dans une chaine d'evenements moleculaires partage avec ceux de la proliferation cellulaire apres repletion en testosterone. Les resultats que nous avons obtenu montrent l'activation de genes de proliferation (c-myc, c-fos, cyclines, pcna). D'autre part, l'expression de genes suppresseurs (p53) mis en evidence dans ce modele suggerent leur implication dans l'activation et le deroulement de l'apoptose. L'expression du gene anti apoptose bc12 a ete mis en evidence dans la prostate ventrale du rat apres castration et dans les cancers de prostate traites par castration. Il semble donc qu'il existe deux mecanismes possibles de resistance a l'apoptose, l'un faisant intervenir la modification des promoteurs de l'apoptose (mutation de p53) l'autre faisant directement appel a la capacite de survie des cellules tumorales en l'absence d'androgenes