Abstract FR:

Nous avons etudie, a l'aide de techniques d'enregistrement extra et intracellulaires, les crises epileptiformes induites par l'application d'acide kainique dans la region de ca3 de l'hippocampe de rat. Nous avons observe que, des heures apres une crise epileptiforme, la stimulation des fibres afferentes a la region de ca3 evoque une decharge epileptiforme similaire a celles observees pendant la crise. Ces decharges sont de nature synaptique, vraisemblablement dues a l'autoactivation des cellules pyramidales de ca3 par l'intermediaire des collaterales axoniques excitatrices. Nous avons montre que cette capacite a evoquer une decharge epileptiforme des heures apres une crise n'est pas associee a un changement stable des proprietes intrinseques des cellules pyramidales ni a l'activite synaptique inhibitrice. D'autre part, cette capacite est empechee par la presence de d-apv, un antagoniste du recepteur nmda. Nous montrons egalement, que l'on trouve associee a la capacite a evoquer une decharge apres une crise, une modification stable de l'activite synaptique, vraisemblablement, celle entre les collaterales axoniques et les cellules pyramidales. Nous suggerons, ainsi, que le mecanisme sous-jacent a la capacite a evoquer une decharge epileptiforme apres une crise correspondant a une facilitation stable de la transmission synaptique entre les cellules pyramidales de ca3. Nous decrivons egalement les effets du kainate, notamment sur un courant potassique active par le calcium et sur l'inhibition synaptique due a l'activation du recepteur gaba-b. Ces effets pourraient expliquer l'efficacite de cette drogue a induire des crises epileptiformes