Abstract FR:

Le but de ce travail etait de preciser le mecanisme de l'effet permissif des glucocorticoides au niveau du tissu adipeux. Les adipocytes de rats surrenalectomises ont une reponse lipolytique aux catecholamines diminuee. Les pourcentages d'activation (mais pas les valeurs absolues) sont normalises quand l'adenosine est supprimee du milieu. L'adenosine est plus antilipolytique chez les animaux surrenalectomises. Ceci suggere donc que la diminution des recepteurs beta-adrenergiques observee ici porte en fait sur des recepteurs de reserve. Les valeurs absolues des lipolyses et des contenus en ampc, en absence d'adenosine, sont diminuees. Cette diminution s'explique: (1) par une diminution de l'interaction entre la proteine gs et la sous-unite catalytique de l'adenylate cyclase (dont le mecanisme reste a preciser), sans alteration du couplage recepteur beta-adrenergique/proteine gs; (2) par une diminution de l'activite de la sous-unite catalytique de l'adenylate cyclase par cellule. L'augmentation de l'effet antilipolytique de l'adenosine est retrouvee aussi avec l'acide nicotinique. En revanche, les inhibitions de l'accumulation d'ampc (en %), les inhibitions de l'adenylate cyclase par les nucleotides guanyliques, par un analogue de l'adenosine ou par l'acide nicotinique ne sont pas modifiees. La quantite des sous-unites alpha des proteines gi/go par cellule est meme paradoxalement augmentee. L'augmentation des effets antilipolytiques chez les animaux surrenalectomises s'explique par la difference des contenus en ampc: chez les animaux temoins, ils sont eleves, au-dessus de la limite de regulation de la lipolyse. Chez les surrenalectomises, ils sont bas, et toute inhibition de l'accumulation d'ampc se traduit par une inhibition de la lipolyse. Un traitement substitutif de 48 h par la dexamethasone ramene a la normale les recepteurs beta-adrenergiques, l'interaction gs/sous-unite catalytique de l'adeny