Etude de la cycline d2 de xenope au cours de la maturation meiotique des ovocytes et des premiers stades de l'embryogenese
Institution:
Paris 6Disciplines:
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Abstract FR:
La transition de la prophase i a la metaphase ii chez l'ovocyte de xenope, ou maturation meiotique, est initiee par l'activation, en reponse a la progesterone, du complexe kinasique cdc2-cycline b, facteur inducteur de l'entree en phase m du cycle cellulaire. La maturation, comme la sortie de quiescence des cellules en g0, est la dependent d'un signal extracellulaire. C'est pourquoi nous nous sommes interesses a la cycline d qui permet l'integration des signaux mitogeniques. Nous avons isole deux adnc de xenope codant pour des cyclines homologues aux cyclines d2 pouvant provenir de l'epissage alternatif d'un meme pre-arnm. L'arnm de la cycline d2 est un messager maternel rare persistant apres la transition blastuleenne. Contrairement aux cyclines a et b, degradees periodiquement a chaque sortie de phase m, la cycline d2 injectee dans l'ovocyte est stable. Elle est repartie egalement entre cytoplasme et noyau dans les ovocytes. Son injection provoque une avance de la maturation meiotique. La cycline d2 pourrait donc jouer un role lors de la meiose. Une kinase phosphorylant le produit du gene du retinoblastome, prb, est activee lors de la reprise de la meiose. Les complexes cdc2-cycline b, cdk2-cycline e ou cdk-cycline d ne correspondent pas a cette activite rb kinase. La map kinase contribue majoritairement a cette activite dont la signification biologique dans l'ovocyte reste a etudier. L'injection de la cycline d2 dans un blastomere d'un embryon au stade deux cellules provoque un arret des divisions. En utilisant des extraits cyclants derivant d'ufs de xenope reproduisant in vitro le cycle cellulaire, nous avons montre que l'ajout de cycline d2 bloque le cycle juste apres la premiere phase s. L'activation du complexe cdc2-cycline b est inhibee. La cycline d2 pourrait donc exercer un role tout a fait original, inattendu pour un facteur de progression de la phase g1, de controle des phases g2 et de l'entree en m lors des premieres divisions embryonnaires.