Abstract FR:

Une des principales causes de l'intolérance à l'effort est la réduction de l'apport d'oxygène aux muscles (hypoxémie). Les résultats concernant ses effets sur les mécanismes centraux et périphériques de la fatigue sont parfois contradictoires et sujets à controverse. C'est pourquoi nos objectifs étaient, chez l'Homme, d'explorer les effets de l'hypoxémie aigue͏̈ sur l'ensemble des paramètres impliqués dans la fatigue musculaire, et chez l'animal, d'étudier l'effet de l'hypoxémie chronique sur le versant sensitif des boucles sensori-motrices impliquées dans le mécanisme d'épargne musculaire. Chez l'Homme, au niveau du fléchisseur commun des doigts, nous avons tenté de valider une technique permettant de distinguer la fatigue centrale et la fatigue périphérique en couplant l'enregistrement de l'EMG au cours d'un exercice statique maintenu à 60 % de la force maximale à une stimulation électrique directe du muscle surimposée lors du déclin de la force (test d'interpolation). Dans un deuxième temps, les variables mécaniques, électrophysiologiques et biochimiques associés à la fatigue ont été étudiés au cours d'exercices statiques involontaires (stimulation électrique à 60 Hz) et volontaire (60 de la Fmax), en situation de normoxémie et d'hypoxémie aigue͏̈. Enfin, chez l'animal, nous avons réalisé l'étude de l'activité des afférences musculaires en réponse à la fatigue induite électriquement et à leur stimulation par des injections à doses croissantes d'acide lactique et de KCI. Ces tests ont été appliqués dans un groupe de rats normoxémiques et chez des individus exposés à un mois et demi d'hypoxie. Nos résultats montrent que : 1)° Les sujets humains présentant ou non une réponse positive au test d'interpolation étaient capables de reproduire la contraction volontaire après le test de fatigue, et la force produite par stimulation électrique du muscle est demeurée constante après le test. Ce qui prouve l'absence de fatigue périphérique et aussi l'inefficacité du test à distinguer les deux mécanismes de fatigue. 2)° L'hypoxémie aigue͏̈ n'affecte pas le déclin de force consécutif à la fatigue alors qu'elle réduit la force maximale volontaire. La dérive du spectre de puissance EMG est abolie, et l'absence d'altération de l'onde M permet d'interpréter ce résultat en terme d'absence de recrutement des unités motrices à basses fréquences. 3°) L'hypoxémie aigue͏̈ réduit l'augmentation de la concentration veineuse par TBARS (marqueurs de la lipoperoxydation) après les exercices statiques. De même elle n'affecte pas les variations des concentrations veineuses d'acide lactique. 4°) Chez l'animal, l'hypoxémie chronique déprime la réponse des afférences métabolosensibles à la fatigue induite électriquement et à des injections de KCI et d'acide lactique. Ce qui suggère une altération de la transduction du signal de ces afférences nerveuses musculaires en situation d'hypoxémie chronique. Notre travail montre qu'en situation d'hypoxémie la réponse à la fatigue des afférences musculaires métabolosensibles est réduite. Par conséquent, la commande motrice centrale ne peut plus détecter les variations du métabolisme associées à l'effort. Il s'ensuit une absence du recrutement des fibres musculaires oxydatives résistantes à la fatigue mais avides d'oxygène, résultats conforté par nos études humaines. Ceci peut s'interpréter comme un mécanisme adaptatif à l'hypoxémie, et constitue un élément permettant de mieux comprendre l'intolérance à la fatigue des patients insuffisants respiratoires.