Abstract FR:

Les effets de l'angiotensine ii (ang ii) sur les courants ioniques membranaires des cellules isolees de la zone fasciculee de la glande surrenale de veau ont ete etudies en utilisant la technique de potentiel impose par une seule micropipette sur cellule entiere maintenue a un potentiel de 10 mv. L'ang ii (100 nm) active un courant sortant transitoire caracterise par un pic initial suivi d'un plateau a decours variable. Cette phase, associee a une augmentation de la conductance membranaire se termine par un courant tardif moins sortant que le courant controle. Deux composantes de courant ont ete detectees pendant la phase transitoire : l'une portee par le k + est inhibee par l'apamine, l'autre portee par le cl est bloquee par le dpc. Nous montrons que ces deux composantes du courant sortant sont activees par une augmentation de la ca 2 + i qui, d'apres les resultats obtenus a l'aide des techniques d'imagerie par fluorescence (fluo3), presente elle aussi un decours transitoire. Les sources de ca 2 + ont ete identifiees comme etant intra- et extracellulaires. Les resultats revelent que, dans nos conditions experimentales, l'influx de ca 2 + s'effectue par une autre voie que les canaux ca 2 + sensibles au potentiel caracterises dans ce type cellulaire. Ces canaux sont de type transitoire et maintenu et nous montrons que l'ang ii a une action inhibitrice sur le courant de type maintenu. Le courant tardif est associe, selon les cellules, a une diminution ou a une augmentation de la conductance membranaire. Bien que l'inhibition d'une conductance potassique ou l'activation d'un courant cationique ne puisse etre ecartee, nous avons caracterise, a l'aide de techniques biochimiques sur vesicules plasmiques, la presence d'un echangeur na +/ca 2 + qui pourrait rendre compte en partie du courant tardif. Les relations precises entre la reponse membranaire complexe induite par l'ang ii et l'activite secretoire des cellules fasciculees restent a preciser.