Abstract FR:

L'exposition prolongee de rats adultes a l'altitude simulee de 4500 metres s'accompagne d'une hypertrophie ventriculaire droite qui semble, toute ou partie, imputable a l'elargissement des myocytes ventriculaires droits. A l'aide de la technique de patch-clamp utilisee en configuration de cellule entiere, nous avons mis en evidence un allongement du potentiel d'action des myocytes ventriculaires droits hypertrophies par rapport aux myocytes controles. Afin de definir les bases ioniques de cet allongement, quatre des principaux courants ioniques transmembranaires responsables du decours du potentiel d'action des myocytes ventriculaires de rat ont ete etudies. Les densites de courant calcium de type l et de courant transitoire sortant des myocytes ventriculaires droits hypertrophies sont significativement reduites par rapport a celles des cellules controles correspondantes. La composante cellulaire de l'hypertrophie (traduite par l'accroissement de la taille des myocytes) expliquerait la reduction de la densite de courant calcium, tandis que la composante moleculaire (traduite par des modifications dans le nombre et/ou la structure de proteines membranaires) serait responsable de la reduction de la densite de courant transitoire sortant. L'hypertrophie d'altitude ne modifie pas les cinetiques et les voltage-dependances de l'activation et de l'inactivation de ces deux courants, ni les densites de courants potassium rectifieur retarde et rectifieur entrant des myocytes ventriculaires droits. Les myocytes ventriculaires gauches issus des rats exposes ne sont pas hypertrophies, leurs potentiels d'action ne sont pas allonges et leurs densites de courant transitoire sortant ne sont pas diminuees. Le facteur hypertrophie, plutot que le facteur hypoxie, serait donc responsable des modifications electrophysiologiques associees a l'hypertrophie d'altitude des myocytes ventriculaires droits. La reduction de leurs densites de courant transitoire sortant expliquerait au moins en partie l'allongement de leur potentiel d'action. Ce dernier provoque une augmentation de l'influx calcique pendant le potentiel d'action des cellules ventriculaires hypertrophiees, constituant vraisemblablement un mecanisme important de l'adaptation cardiovasculaire a l'altitude