thesis

Implication du gene linotte dans le developpement du cerveau de la drosophile

Defense date:

Jan. 1, 1998

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Institution:

Paris 11

Disciplines:

Directors:

Abstract EN:

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Abstract FR:

Le gene linotte (lio) de drosophile code un recepteur a domaine tyrosine-kinase (dura et coll. 1995). Les mutations de ce gene conduisent a des defauts de structure du cerveau adulte : les fibres semblent etre attirees par la region centrale du cerveau. Nous avons suivi l'expression de lio au cours du developpement a l'aide d'elements p inseres dans le gene et de la generation d'un anticorps polyclonal dirige contre la proteine. Nous avons ainsi pu montrer que le gene et la proteine sont exprimes dans le cerveau central chez la pupe au sein d'une nouvelle structure non neuronale : le tifr (transient interhemispheric fibrous ring), qui est un anneau fibreux dont l'organisation interne est tres reproductible. Ce tifr est detecte pendant la metamorphose uniquement lors de la mise en place des structures du cerveau adulte. L'etude des regions regulatrices du gene linotte nous a permis d'isoler une region d'adn dirigeant l'expression au sein de quatre cellules interhemispheriques. Ces quatre cellules participent a la generation du tifr, et permettent de montrer qu'il est present mais tres altere en contexte amorphe. Nos resultats permettent de faire plusieurs conclusions quant au role du gene linotte. Au sein du tifr, linotte est implique dans le positionnement correct des projections fibreuses qui forment cette structure. Ainsi, le gene linotte aurait un role de guidage des projections des cellules ou il est exprime, quelque soit le type cellulaire, ici probablement la glie chez la pupe, mais aussi chez l'embryon au niveau des neurones (callahan et coll. 1995) ou des muscles (callahan et coll. 1996). Le gene linotte pourrait egalement etre necessaire a la generation d'un signal repulsif au sein du tifr, diffusible ou non, qui repousseraient les fibres adjacentes a cette structure. Enfin, une interaction du gene linotte avec le gene no-bridge (nob-strauss et coll. 1992) a ete mise en evidence. Chez les mutants nob#1#1 une partie de l'expression de lio disparait. Chez les doubles mutants, de nouveaux defauts de structure du cerveau adulte apparaissent. Des interactions de nob et lio avec d'autres mutants de developpement sont a etudier chez la pupe pour permettre de mieux comprendre la cascade d'evenements qui conduit a la formation correcte des structures du cerveau central.