Abstract FR:

Clostridium difficile est l'agent etiologique de la colite pseudomembraneuse post-antibiotique chez l'homme. Les symptomes de cette maladie sont induits par 2 toxines, produites par c. Difficile au cours de l'infection, une toxine a, (enterotoxine), et une toxine b (cytotoxine). Les toxines produites chez la souris axenique par c. Difficile, diminuent sensiblement la difference de potentiel de la paroi caecale. Conjointement, ces molecules augmentent la conductance ionique du caecum et sa permeabilite aux proteines. La flore intestinale previent l'infection a c. Difficile chez la souris. A l'inverse de ce role protecteur, la flore augmente le nombre de recepteurs intestinaux pour la toxine a, et renforce ainsi le pouvoir letal de cette molecule. Escherichia coli et une levure (saccharomyces boulardii) previennent les symptomes dus a l'infection par c. Difficile, mais n'ont aucun effet sur les recepteurs a la toxine a. S. Boulardii previent l'inhibition des proteases intestinales chez la souris infectee par c. Difficile. D'autre part, cette levure agit directement sur les toxines de c. Difficile. In vitro, elle diminue considerablement l'activite antigenique de la toxine a et dans une moindre mesure l'activite cytotoxique de la toxine b. De plus, s. Boulardii abaisse sensiblement le pouvoir letal de ces 2 molecules chez la souris. Cet effet permet d'expliquer en grande partie son mecanisme d'action