Abstract FR:

Une etude electrophysiologique de l'activite declenchee par des post-depolarisation retardees a ete realisee in vitro sur deux modeles experimentaux: les trabecules isoles d'oreillettes droits humaines et les muscles papillaires isoles de ventricules droits hypertrophies de furet. Trois problemes essentiels ont ete abordes: 1) l'analyse des proprietes rythmiques de l'activite declenchee pour ses implications directes en clinique, a l'aide de micro-electrodes standards; 2) l'etude des effets de substances pharmacologiques proposees comme etant specifiques de ce type d'arythmie; 3) l'etude des mecanismes cellulaires conduisant a l'apparition de l'activite declenchee, en particulier le role du sodium, a l'aide d'une technique de micro-electrodes specifiques au sodium. Chaque etude a montre que les activites declenchees observees sur ces deux modeles presente de nombreuses analogies, mais aussi quelques differences de comportement. Elle a egalement permis de degager un profil detaille de la reponse a la stimulation de l'activite declenchee des oreillettes humaines. L'etude pharmacologique a montre que la doxorubicine et la flunarizine ont un effet depresseur marque sur l'activite declenchee de ces modeles, confirmant ainsi la specificite de ces drogues pour ce mecanisme d'arythmie. Enfin, les mecanismes cellulaires conduisant a l'apparition de l'activite declenchee different d'un modele a l'autre. Sur les oreillettes humaines, l'apparition d'activite declenchee semble favorisee par la depolarisation cellulaire due a une augmentation du rapport permeabilite sodique sur permeabilite potassique. Sur le ventricule hypertrophie, il semble que le role du sodium intracellulaire soit faible. La surcharge calcique de ce modele serait liee a une diminution de la capacite de repompage du calcium par le reticulum sarcoplasmique et une diminution de son extrusion de la cellule