Abstract FR:

Nous avons emis l'hypothese selon laquelle lors des maladies infectieuses chroniques, le relargage de proteines derivees du pathogene pourrait selectivement induire la polarisation vers le phenotype th2 de la reponse t cd4. Nous avons mis au point un modele experimentale dans lequel une proteine est administree de facon continue a l'aide de mini-pompe osmotique chez la souris. Nous avons montre que ce protocole d'immunisation induit une reponse th2 unipolaire chez les souris balb/c normale et deficiente pour la 2-micoglobuline, indiquant que les cellules t nk1. 1 n'etaient pas necessaire pour la differenciation des lymphocytes th2. L'induction d'une reponse memoire th2 dans ce modele est controlee par un polymorphisme genetique non-lie au cmh et est correlee a la susceptibilite a l'infection par le parasite intracellulaire leishmania major. L'administration d'il-12 en meme temps que l'antigene soluble restaure la reponse th1 ainsi que l'expression de la chaine 2 du recepteur a l'il-12 sur les lymphocytes t. Enfin, j'ai montre que les souris c57bl/6 normales ou deficientes pour l'il-12 etaient incapables de developper une reponse th2, suggerant que la voie de signalisation de l'il-12 n'est pas responsable du controle genetique du developpement des lymphocytes t producteurs d'il-4 suite a l'administration chronique de proteine soluble.