Abstract FR:

Les secretions non stimulees d'aldosterone et de corticosterone sont, chez le rat brattleboro en diabete insipide (di), genetiquement prive de vasopressine hypothalamique, deux a trois fois plus faibles que celles du rat long-evans (le) pris comme temoin. Cette deficience chez le rat di ne resulte pas d'une reduction de la production ou de la disponibilite des facteurs de stimulation de la steroidogenese (acth-emie normale, kaliemie legerement plus faible, angiotensinemie deux fois plus elevee), ni d'une surproduction du facteur natriuretique auriculaire (anf), inhibiteur de l'aldosterone. Elle est essentiellement due a la moindre capacite steroidogene du cortex surrenalien a reponde aux facteurs stimulants; elle n'implique pas un effet inhibiteur plus important de l'anf. La deficience steroidogene des cellules corticosurrenaliennes ne peut s'expliquer par une alteration ni des recepteurs de l'angiotensine ii, ni probablement pas de ceux de l'acth. Nos resultats, montrant que l'administration aigue de vasopressine associee a l'acth modifie peu la secretion d'aldosterone alors qu'elle retablit presque celle de corticosterone et, que la carence sodee fait disparaitre la deficience de production d'aldosterone, suggerent que l'alteration de la corticosteroidogenese du rat di pourrait etre la consequence de la suppression d'effets propres (pour la corticosterone) et d'effets indirects (pour l'aldosterone) de la vasopressine, s'exercant finalement, localement au niveau de la surrenale, sur les mecanismes post-recepteurs impliquant vraisemblablement le metabolisme cellulaire du calcium