thesis

Étude des lipoprotéines riches en triglycérides de sujets hypertriglycéridémiques et normolipidémiques avant et après surcharge lipidique : conséquences de la stimulation des activités lipasiques (LPL et HL) induite "in vivo" par une injection d'héparine

Defense date:

Jan. 1, 1990

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Institution:

Paris 12

Disciplines:

Directors:

Abstract EN:

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Abstract FR:

Pour determiner la qualite des lipoproteines (lp) et l'efficacite des enzymes, nous avons etudie la composition des lp de meme que les activites lipasiques chez des patients hypertriglyceridemiques (htg, n=11) et des temoins (n=6). Nous avons aussi analyse les effets d'une lipolyse in vivo induite par une injection d'heparine pratiquee a jeun ou en phase post-prandiale (pp), 4 h apres un repas test. Les modifications de composition observees dans les lp des patients, a jeun, suggerent que l'accumulation des lp riches en tg similaire a un etat pp prolonge favorise les echanges entre les lp. L'hyperlipidemie pp, plus importante chez les patients, permet d'amplifier les differences observees entre les 2 groupes. Chez les patients, l'accumulation des vldl1 en pp, suggere l'existence d'un ralentissement du catabolisme des lp riches en tg. De plus, la majorite des patients presente essentiellement une baisse de l'activite de la lpl. La lipolyse in vivo entraine une diminution des constituants des vldl1 et 2 a jeun et en pp dans les 2 groupes. Cependant, cette baisse est moins prononcee chez les patients. De plus, on note l'accumulation apres l'injection d'heparine des vldl3 chez les patients a jeun et en pp. Contrairement aux temoins, la lipolyse n'entraine pas de modification de la composition des vldl des patients. L'etude des rapports entre les apolipoproteines c2, c3 et e a permis de montrer que les vldl1 et 2 des patients sont enrichies en apo c3 et en apo e. L'enrichissement en apo c3 des vldl des patients, a l'origine de la baisse de l'efficacite des lipases et/ou de l'inhibition du captage hepatique de ces lp, explique le ralentissement du catabolisme de ces particules. L'enrichissement en apo e des vldl1 et 2 oriente leur catabolisme vers une voie autre que celle de la cascade de lipolyse des vldl en ldl, les vldl1 et 2 ayant une affinite elevee pour les recepteurs a ldl (b/e). Il est possible d'envisager un