Abstract FR:

Le syndrome nephrotique idiopathique (sni) est une maladie renale caracterisee par une proteinurie massive, des demes et des lesions glomerulaires minimes. De nombreux arguments cliniques suggerent des desordres immunologiques a l'origine du sni. Dans ce travail nous etudions une lymphokine (facteur de permeabilite vasculaire: fpv) qui augmente la permeabilite vasculaire et qui est produite de facon excessive par les lymphocytes t de patients atteints de sni actif. La production du fpv dans les surnageants de culture de lymphocytes est inhibee par les corticoides et/ou la ciclosporine-a. L'interleukine-2 (il2), une autre lymphokine-t, partage plusieurs proprietes physicochimiques avec le fpv, c'est pourquoi nous l'avons comparee au fpv: l'il2 recombinante augmente la permeabilite vasculaire dans la peau du cobaye et la proteinurie du rein isole perfuse de rat; l'isoelectrofocalisation preparative du surnageant de culture de lymphocytes concentre (sclc) permet de separer les deux lymphokines: le fpv migrant avec les fractions acides alors que l'il2 migre avec les fractions basiques; l'eviction complete de l'il2 du sclc par la chromatographie d'affinite ne modifie pas l'activite fpv. Bien que l'il2 soit presente dans le sclc, elle n'est pas responsable de l'activite fpv. Finalement, le facteur de permeabilite vasculaire et l'interleukine-2 sont deux lymphokines differentes