Abstract FR:

L'administration chronique de glucagon (20 ug/jour) entraine chez le rat wistar une diminution des concentrations plasmatiques du cholesterol (ct) (40%), des triglycerides (tg) (70%) et des phospholipides (pl) (40%). Les concentrations en ct, pl et proteines, sont reduites dans toutes les lipoproteines, les plus affectees etant les ldl#2 et les hdl#2 (densite 1,050 a 1,115) chez des rats a jeun, nourris ou ingerant un regime riche en cholesterol. Le taux de disparition des #1#2#5i-hdl#2 est augmente (+30%) par le glucagon. La concentration de l'apo e est diminuee dans toutes les lipoproteines. L'augmentation des concentrations plasmatiques d'apo b#1#0#0 (vldl+ldl#1) s'explique par une secretion hepatique plus elevee. La secretion des tg des vldl (mesuree par la methode au triton wr 1339) est soit inchangee (phase interprandiale), soit augmentee (phase postprandiale), soit diminuee (jeune). L'accroissement de la lipolyse explique la diminution des tg, des chylomicrons et vldl. La synthese endogene du cholesterol (+62%) et sa transformation en acides biliaires (mesures par la methode d'equilibre isotopique) sont stimulees par le glucagon. La secretion des acides biliaires dans la bile est augmentee (+140%). La proportion d'acide cholique s'accroit, celle de l'acide beta muricholique diminue. Le contenu en acides biliaires du tractus digestif est inchange. L'hyperglucagonemie chronique provoque une acceleration du renouvellement du cholesterol et des acides biliaires, dont la consequence est la diminution de la cholesterolemie