Abstract FR:

Le fait que l'effet potentialisateur de l'hyperglycemie prolongee sur la secretion d'insuline s'observe in vivo mais pas in vitro suggere l'implication de facteurs extrapancreatiques dans la memoire de la cellule b au glucose in vivo. Nous avons etudie le role possible du systeme nerveux autonome. Chez les rats rendus prealablement hyperglycemiques par une perfusion (48h) du glucose, nous avons montre: 1) l'implication d'une augmentation du tonus parasympathique et d'une diminution du tonus sympathique d'une part par enregistrement de l'activite electrique spontanee et d'autre part par des tests de secretion d'insuline apres vagotomie ou en presence d'un agoniste adrenergique, l'oxymetazoline. 2) ces alterations d'activite du systeme nerveux autonome sont dues a des changements au niveau du systeme nerveux central et a des modifications de la sensibilite de la cellule b aux neuromediateurs du systeme nerveux autonome. 3) une augmentation du debit sanguin insulaire qui est liee en grande partie a l'hyperactivite du systeme parasympathique alors que la diminution du tonus sympathique ne semble pas jouer de role important. L'ensemble de ce travail fournit de nombreux arguments en faveur d'une participation du systeme nerveux autonome au phenomene de memoire au glucose de la cellule b in vivo et suggere l'existence d'une boucle de regulation peut etre en circuit ferme liant la glycemie, l'activite du systeme nerveux autonome et la secretion d'insuline