Abstract FR:

Cette etude est consacree a la regulation de l'activite na-k-atpasique par l'aldosterone dans le tubule collecteur cortical de rein de lapin. L'aldosterone module l'entree apicale de sodium et l'activite na-k-atpasique de ces cellules. Puisque la concentration de sodium, en elle-meme, stimule l'activite na-k-atpasique, nous avons evalue l'influence respective de la concentration intracellulaire de sodium (na#i) et de l'etat steroidien sur le nombre et l'activite des na-k-atpases. La vitesse d'extrusion du sodium due a la na-k-atpase depend de na#i: elle augmente de 8 a 10 fois pour des na#i variant entre 15 et 70 mm puis atteint un plateau (k#1#/#2 app=35 mm; vmax: 0,35 peq/mm/sec). Le k#1#/#2 app est identique chez des animaux depletes en aldosterone ou traites par l'hormone; en l'absence d'aldosterone, le vmax est abaisse de 45% lorsque les resultats sont exprimes par unite de longueur tubulaire. Cette difference n'apparait plus lorsqu'on prend en compte les modifications de volume cellulaire induites par l'aldosterone. Les effets de l'aldosterone sur le transport de sodium du a la na-k-atpase sont donc etroitement dependants de ses effets sur la morphologie cellulaire. Par ailleurs, chez l'animal traite par l'aldosterone, na#i modifie le nombre de pompes exprimees a la membrane basolaterale (mesure par la liaison specifique de la #3h-ouabaine). Le nombre de pompes augmente lineairement d'un facteur 2 a 3 pour des na#i passant de 15 a 140 mm. Cette augmentation ne necessite pas de synthese d'arn ou de proteines, evoquant le recrutement de pompes de reserves. En l'absence d'aldosterone, ce phenomene ne se produit pas. L'aldosterone joue donc un role majeur, soit dans la constitution du pool de reserve, soit dans sa mobilisation, soit dans les deux. Les raisons pour lesquelles ce recrutement de pompes ne se traduit pas par une augmentation parallele du transport de sodium sont discutees