Abstract FR:

L'elevation de la concentration cytosolique des ions calcium libres induite par des analogues de differents neuromediateurs a ete etudiee sur des astrocytes murins en culture primaire. L'application d'un agoniste d'un recepteur couple a une phospholipase c (methoxamine, pro9 substance p, carbachol) induit une liberation transitoire d'ions calcium contenus dans les reserves reticulaires, suivie d'un influx de courte duree. Cette reponse est insensible a la toxine pertussique. Au contraire, les reponses induites par la 2-chloroadenosine ou la somatostatine sont abolies lorsque les astrocytes ont ete prealablement traites par cette toxine. L'application combinee d'un agoniste de recepteur couple a une phospholipase c et de 2-chloroadenosine ou de somatostatine induit sans delai, une mobilisation de calcium interne d'amplitude maximale, suivie d'un influx calcique prolonge qui peut etre maintenu plus de quarante minutes a condition que l'on ne retire pas l'un ou l'autre des agonistes. Cet influx prolonge n'est pas le fait des canaux voltage-dependants de type l puisqu'il est insensible aux dihydropyridines ou au lanthane. Cet influx implique une hyperpolarisation de l'astrocyte, il disparait en revanche lorsque la cellule est depolarisee. Ce phenomene est concomitant d'une liberation d'acide arachidonique; il se pourrait donc que ce lipide induise l'ouverture d'un canal potassique a l'origine de l'hyperpolarisation. Enfin, une kinase c activee par le diacylglycerol produit par la phospholipase c, pourrait phosphoryler un inhibiteur de phospholipase a2 qui rendrait l'enzyme apte a etre stimulee par l'adenosine ou la somatostatine via une proteine g sensible a la toxine pertussique