Abstract FR:

Ce travail visait à vérifier l'hypothèse que l'association d'une augmentation cardiaque d'aldostérone et d'un diabète est délétère. Pour ce faire, nous avons induit un diabète de type 1 (D) chez des souris wild-type (Wt) et chez des souris surexprimant l’aldostérone synthase dans le cœur (Tg). Après 2 mois de diabète, l’altération de la fonction ventriculaire des souris WT-D est accompagnée par une diminution de la densité capillaire et de l’expression du VEGFa, tandis que la production d’anion superoxyde et la carbonylation des protéines sont augmentées. Mise à part une légère augmentation de la carbonylation des protéines, toutes ces altérations sont indétectables chez les souris Tg-D. Le phénotype des Tg-D est réversible par l’eplérénone (antagoniste de l’aldosterone). En préservant l’expression du VEGFa, l’aldostérone contrecarre une série d’événements physio-pathologiques perturbant l’homéostasie microvasculaire dans le myocarde diabétique. Ces résultats supportent le concept d’une étroite relation entre l’expression du VEGFa, la microcirculation et la fonction contractile, indépendamment des conditions environnementales.