Abstract FR:

Nous avons etudie comment les acides gras alimentaires peuvent influencer la composition des lipoproteines de haute densite (hdl), en particulier leur sous-fraction hdl#3, et certaines de leurs caracteristiques physiques (fluidite, taille) entrainant ainsi des variations de leur capacite a induire la sortie du cholesterol (ou efflux du cholesterol libre) ce qui produit une modulation du contenu intra-cellulaire en cholesterol et une regulation de l'activite du recepteur aux ldl des fibroblastes en culture. Les hdl et les hdl#3 sont isolees a partir du serum de 12 religieuses normolipidemiques agees de 26 a 49 ans. Ces sujets suivent 4 regimes isocaloriques controles, successifs, de 5 ou 7 semaines. Les graisses apportent 30% du total calorique dont 15. 6% pour les lipides testes: les acides gras satures (produits laitiers), les acides gras polyinsatures de la serie n-6 (mais ou tournesol) et n-3 (soja ou colza) et les acides gras monoinsatures (huile d'olive). Les hld et les hdl#3 obtenues apres le regime le plus riche en acides gras monoinsatures (huile d'olive) sont les plus fluides. Les hdl#3 obtenues apres le regime riche en acides gras monoinsatures produisent l'efflux de #3hcholesterol libre le plus eleve, une reduction du contenu intra-cellulaire en cholesterol et la plus forte activite des recepteurs aux ldl (#1#2#5ildl degradees). De plus, l'analyse de regression univariante suggere que la capacite des hdl#3 a induire l'efflux de #3hcholesterol libre est, en partie, favorisee par les hdl#3 les plus fluides, enrichies en cholesterol esterifie, et qui montrent un rapport acide linoleique sur acide linolenique eleve dans leurs phospholipides, ainsi qu'une petite taille. Les acides gras alimentaires, en modifiant les caracteristiques physico-chimiques des hdl, modulent la sortie du cholesterol de la cellule. Nos resultats suggerent un nouveau mecanisme d'action des lipides alimentaires dans le processus d'atherosclerose