Abstract FR:

Les néphropathies kystiques sont caractérisées par la présence de multiples kystes bilatéraux. A ce jour, les mécanismes à l’origine du développement des kystes sont encore mal connus. Dans un modèle murin inactivé pour HNF1, nous avons montré que la susceptibilité à développer des kystes est liée à l’état prolifératif des cellules tubulaires. Nos résultats suggèrent qu’HNF1 agit comme un « bookmarker » sur certains de ses gènes cibles ce qui permettrait la re-programmation de leur transcription après la mitose. Dans un modèle murin de réduction néphronique, nous avons montré que l’expression de Pkd1, Pkd2 et Pkhd1 est modifiée spécifiquement dans l’épithélium kystique. Ces modifications sont associées à une augmentation de la prolifération cellulaire. En conclusion, nous avons identifié un nouveau rôle de « bookmarking » d’HNF1. Nos données suggèrent également qu’un déséquilibre entre les concentrations des différents gènes de PKD est important après réduction néphronique.