Effets de l'altération pharmacologique de la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique sur le courant potassique sortant lent de la fibre musculaire squelettique de grenouille
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La technique de potentiel-impose par double separation de mannitol a ete utilisee pour etudier la permeabilite potassique ca-dependante p#k#(#c#a#) de la fibre musculaire squelettique de grenouille et determiner l'origine des ions ca#2#+ intervenant dans sa regulation. Des variations eventuelles de la concentration calcique interne dues au blocage de l'echange na#+/ca#2#+ (en milieu ona) n'alterent pas le courant potassique sortant lent (iso). Des derives de l'amiloride, bloqueurs specifiques de l'echange na#+/h#+, diminuent le courant iso et la contraction. Cet effet sur le courant est independant du blocage de l'echange na#+/h#+. Il semble resulter d'une diminution de la liberation de ca#2#+ du reticulum sarcoplasmique (rs). Des substances pharmacologiques qui inhibent (tetracaine, ryanodine) ou augmentent (cafeine, ryanodine ona) la liberation des ions ca#2#+ du rs agissent de facon dose- et temps-dependantes (tetracaine, cafeine) ou temps-dependante (ryanodine) en provoquant simultanement une diminution ou une augmentation du courant potassique sortant lent (iso) et de la contraction musculaire. Il existe une tres bonne correlation entre ces deux parametres. Il est conclu que les ions ca#2#+ liberes du rs durant la contraction controlent 50% du courant lent. Les 9/10 de ce courant concernent la composante de courant sensible au tea, le reste correspondant vraisemblablement a une composante de iso insensible au tea et a l'apamine, deja mise en evidence sur le muscle squelettique de mammiferes. Le role physiologique du courant potassique lent qui n'est pas encore connu, serait d'empecher une surcharge calcique des cellules musculaires pendant une depolarisation de longue duree