Abstract FR:

A l’aide de souris transgéniques pour l’apo A-II humaine (apo A-IIh), nous avons montré que l’hypertriglycéridémie transitoire après un bolus riche en lipide est due à la présence de l’apo A-IIh sur les chylomicrons et VLDL. Elle s’associe à ces lipoprotéines riches en triglycérides dans la circulation et inhiberait l’action de lipoprotéine lipase sur ces lipoprotéines. Nous avons par ailleurs montré que l’apo A-II, comme l’apo A-I est catabolisée dans le rein, via la cubiline. En utilisant des HDL fluorescentes, nous avons aussi démontré que des HDL de petite taille peuvent passer le filtre glomérulaire et être catabolisée dans le rein. Ces HDL n’ayant jamais mise en évidence dans des conditions physiologiques normales, nous avons développé des souris transgéniques pour un mutant de l’apo A-IIh qui entraîne une glomérulopathie pour étudier l’effet d’un dérèglement de la filtration rénale sur les HDL et leurs apoprotéines