Abstract FR:

Introduction : L’endométriose est définie par la présence, hors de l’utérus, de tissu endométrial constitué de glandes et de chorion cytogène. Les métalloproteinases matricielles (MMPs) et leurs inhibiteurs endogènes (TIMPs), les protéines de l’apoptose, le récepteur c-kit et des protéines de la famille à récepteurs à l’EGF ont un rôle dans la progression tumorale mais leur rôle dans l’endométriose a été peu ou pas étudié. Matériel et méthodes : L’objectif de ces travaux était d’étudier en immunohistochimie l’expression de MMP-2, MMP-3, MMP-11, TIMP-1, TIMP-2, c-kit, des protéines de l’apoptose, HER1 et HER2 dans l’endomètre de patients atteintes ou non d’endométriose et dans les lésions d’endométriose péritonéale, ovarienne et colo-rectale. HER2 a de plus été étudié par FISH dans les lésions d’endométriose rectale et dans des prélèvements de carcinome endométrioïde de l’ovaire. De plus, des techniques de microdissection et de CGH (Hybridation Génomique Comparative) ont été effectuées pour rechercher des anomalies cytogénétiques dans les lésions d’endométriose. Résultats : Dans l’endomètre des patientes atteintes d’endométriose, comparé à l’endomètre de patientes non endométriosiques, une diminution de l’expression de MMP-2 et une perte complète de l’expression de MMP-3 ont été observées. L’expression de MMP-2, -3, -11, TIMP-1 et –2 était la même dans l’endomètre de patientes endométriosiques et dans les lésions d’endométriose péritonéale. L’expression de MMP-2, -3 et –11 était plus élevée dans les lésions colo-rectales que dans les lésions ovariennes et péritonéales. Inversement, l’expression de TIMP-2 était plus faible dans les lésions colo-rectales et ovariennes que dans les lésions péritonéales. L’expression de p53 et p21 était plus importante dans les endométriomes que dans l’endométriose péritonéale et l’endométriose colorectale. L’expression de bcl-2 était plus faible dans les endométriomes que dans l’endométriose péritonéale et l’endométriose colorectale. L'expression de c-kit était plus élevée dans les lésions colo-rectales que dans les lésions péritonéales et ovariennes. Il n’a pas été retrouvé d’expression d’HER1 et 2 dans les différentes lésions d’endométriose et il n’y avait pas de surexpression d’HER2 dans les lésions d’endométriose colorectales et dans les carcinomes endométrioïdes de l’ovaire. Conclusions : Ces résultats suggèrent une possible implication de MMP-2, –3 et TIMP-2, du c-kit et des protéines de l’apoptose dans la pathogénie de l’endométriose