Abstract FR:

L’altération des protéines matricielles et le processus inflammatoire conduisent à la dégénérescence du cartilage ou du disque intervertébral avec perte de fonction biomécanique. Ceci peut être contrecarré par une inhibition de la signalisation du stress et/ou par la stimulation de facteurs endogènes tels que HO-1. Nous avons comparé la signalisation du stress mécanique et cytokinique dans des chondrocytes in vitro. Les 2 diminuent la production des protéines matricielles, mais le stress mécanique agit via NO plutôt que par l’induction des métalloprotéases. NOS I et III sont impliquées. IL-10 et un stress mécanique doux atténuent les effets de IL-1beta en diminuant la production de NO et PGE2. Comme le stress mécanique et IL-10 induisent HO-1, nous avons étudié les effets de l’induction de HO-1 dans un modèle in vivo d’arthrite inductible. HO-1 diminue l’ensemble des symptômes ces derniers sont supprimés par un co-traitement avec un siARN anti HO-1.