Abstract FR:

Le processus d’athérosclérose est marqué par un ensemble de réponses cellulaires et moléculaires qui conduisent à l’instauration de réponses immuno-inflammatoires chroniques. Dans ce cadre, des questions ont émergé concernant l’impact de la mort cellulaire du macrophage de la plaque d’athérome sur le remodelage de la lésion mais aussi sur son possible rôle de régulateur des réponses inflammatoires et immunitaires. Toutefois, il existe peu de données ciblées reliant l’apoptose du macrophage au développement de l’athérosclérose. Dans ce cadre, les travaux de recherche abordés et développés dans cette thèse se sont orientés vers (i) l’étude de l’impact d’une maladie auto-immune (lupus) due à un défaut d’élimination des cellules apoptotiques sur le développement de l’athérosclérose et (ii) le développement et l’utilisation de modèles murins permettant d’évaluer l’impact de l’apoptose du macrophage sur le développement des lésions d’athérosclérose.