Abstract FR:

L’augmentation de la consommation de fructose dans les pays industrialisés participe à la survenue de maladies nutritionnelles. L’intestin adapte sa capacité d’absorption rapidement lors d’un repas et à long terme en fonction du régime alimentaire. Le transporteur GLUT2 est au cœur de ces processus d’adaptation. En effet, il détecte les concentrations de sucre environnant et modifie la transcription de gènes dans l’entérocyte. Après un repas sucré, il est recruté à la membrane apicale des entérocytes et augmente rapidement la capacité de transport de sucre. La présence apicale de GLUT2 est transitoire et dépendrait d’une balance entre le signal sucre luminal et un signal insuline basolatéral qui induit l’endocytose de GLUT2 et freine l’absorption. Un apport chronique de fructose induit une intolérance au glucose et une résistance à l’insuline et inhibe le trafic apical de GLUT2 chez la souris. L’apport prolongé en fructose maintient alors l’entérocyte dans une configuration d’absorption maximale des sucres.