Abstract FR:

Dans la premiere partie de cette these, nous avons etudie la generation des mutants du virus du sarcome de rous, defectifs pour la transformation (td) dans les fibroblastes embryonnaires normaux de caille, et dans une lignee de fibroblastes de caille immortalisee (lignee q3b). Nous avons montre que le phenotype de la cellule hote influence le taux de production des virions td. Les cellules q3b produisent en grand exces des mutants td avec des deletions localisees dans la partie 5 du gene v-src. Elles sont generees par des mecanismes multiples. Nous avons isole le mutant td dlpa105 qui porte une deletion de 93 acides amines situee dans la partie nd2-terminale de la proteine v-src. Nous avons montre que la partie deletee definit un domaine du v-src non essentiel pour la fonction mitogene mais indispensable pour la transformation des fibroblastes. Dans la deuxieme partie, nous avons etudie les mecanismes de transduction retrovirale in vitro dans les cellules de neuroretine de poule (nrp) infectees par le rav-1, un retrovirus depourvu d'oncogenes. Les nrp sont induites a proliferer apres infection par le rav-1. Cette proliferation resulte de l'activation et de la transduction des oncogenes c-mil et c-rmil. L'epissage entre le site donneur d'epissage des sequences leader du rav-1 et le site accepteur d'un exon des oncogenes, est un mecanisme precoce intervenant dans la transduction des proto-oncogenes