Abstract FR:

La mort par apoptose est impliquee au cours de l'homeostasie et du developpement des tissus. L'apoptose est responsable de la deletion des lymphocytes immatures autoreactifs. Cette elimination resulte de l'activation de ces cellules immatures a travers leur recepteur antigenique. Nous avons montre que des molecules associees a ce recepteur telles que le cd19 et le cd22 sont capables d'induire l'apoptose apres aggregation importante de ces molecules. Des cellules b matures peuvent egalement mourir par apoptose. Ces resultats suggerent que l'apoptose induite par l'antigene peut egalement etre une voie importante de regulation de l'activation des lymphocytes b matures. Des mediateurs solubles ou interleukines peuvent egalement moduler la mort des cellules b. Ainsi nous avons montre que le tgf beta pouvait a la fois bloquer la proliferation et induire l'apoptose de certaines cellules b. Neanmoins, le blocage du cycle cellulaire par le tgf beta n'est pas toujours associe a une induction d'apoptose sans que des differences d'expression c-myc et bc12 puissent rendre compte de ces differentes proprietes du tgf beta. A l'inverse, d'autres interleukines telles que l'il-4, l'il-13 ou l'interferon alpha peuvent prevenir invitro l'apoptose de cellules b normales ou tumorales leucemie lymphoide chronique b). Nos travaux montrent que l'apoptose des cellules b est regulee par differents signaux incluants l'antigene et des facteurs solubles ou interleukines